ココナッツオイルは心血管系に悪い
ココナッツオイルはココヤシの胚乳から取れる油です。ヤシからとれる油ということで間違えやすいのですが、パームオイル（アブラヤシの果肉から取れる油）、パーム核油（アブラヤシの胚乳から取れる油）は、ココナッツオイルと別物です。
ココナッツオイルは、植物性でコレステロールを含まず、中鎖脂肪酸を多く含んでいます（中鎖脂肪酸は炭素数が中程度の脂肪酸です）。中鎖脂肪酸は長鎖脂肪酸と違った性質を持っています。そのため、飽和脂肪酸であっても中鎖脂肪酸の多いココナッツオイルは健康に良いと考える人がいます。
しかしこれは間違っていて、ココナッツオイルは心血管系疾患のリスクを上げると報告されています。ココナッツオイルのシステマティックレビューとメタ分析が報告されました（Circulation 2020）ので紹介します。
このメタ分析では16編の臨床試験をまとめています。ココナッツオイルは非熱帯性の植物油（一般の植物油）と比べて、LDLコレステロールを10.47mg/dlほど増加させました。LDLコレステロールはいわゆる悪玉コレステロールですので、LDLコレステロールを上げるココナッツオイルは身体に悪いと考えられます。なお血糖、炎症マーカー、身体脂肪にはココナッツオイルの影響がありませんでした。
飽和脂肪酸を摂ると、LDLコレステロールと共にHDLコレステロールも増加します。今回の分析でもココナッツオイルはHDLコレステロールを4.00mg/dlほど増加させています。HDLコレステロールは一般に善玉コレステロールと言われますが、論文では増加したHDLコレステロールに抗動脈硬化作用はないと考察しています。
ココナッツオイルは86.5%が飽和脂肪酸で、その半分がラウリル酸（炭素数12）です。このラウリル酸はちょっと変わった中鎖脂肪酸です。普通の中鎖脂肪酸は小腸で吸収されると門脈に入って肝臓に運ばれます。そのため代謝が速いのですが、ラウリル酸はこの経路で代謝されません。カイロミクロンになって胸管（リンパ管）を通って血中に運ばれます。これは長鎖脂肪酸と同じ経路です。
ラウリル酸は炭素数の多い長鎖脂肪酸の性格をもっており、コレステロールを上げる作用もパルミチン酸（長鎖飽和脂肪酸の代表、炭素数16）の2/3程度あると報告されています。
以上を考えますと、ココナッツオイルはあまり摂らない方が良い油のようです。
ココナッツオイルは、植物性でコレステロールを含まず、中鎖脂肪酸を多く含んでいます（中鎖脂肪酸は炭素数が中程度の脂肪酸です）。中鎖脂肪酸は長鎖脂肪酸と違った性質を持っています。そのため、飽和脂肪酸であっても中鎖脂肪酸の多いココナッツオイルは健康に良いと考える人がいます。
しかしこれは間違っていて、ココナッツオイルは心血管系疾患のリスクを上げると報告されています。ココナッツオイルのシステマティックレビューとメタ分析が報告されました（Circulation 2020）ので紹介します。
このメタ分析では16編の臨床試験をまとめています。ココナッツオイルは非熱帯性の植物油（一般の植物油）と比べて、LDLコレステロールを10.47mg/dlほど増加させました。LDLコレステロールはいわゆる悪玉コレステロールですので、LDLコレステロールを上げるココナッツオイルは身体に悪いと考えられます。なお血糖、炎症マーカー、身体脂肪にはココナッツオイルの影響がありませんでした。
飽和脂肪酸を摂ると、LDLコレステロールと共にHDLコレステロールも増加します。今回の分析でもココナッツオイルはHDLコレステロールを4.00mg/dlほど増加させています。HDLコレステロールは一般に善玉コレステロールと言われますが、論文では増加したHDLコレステロールに抗動脈硬化作用はないと考察しています。
ココナッツオイルは86.5%が飽和脂肪酸で、その半分がラウリル酸（炭素数12）です。このラウリル酸はちょっと変わった中鎖脂肪酸です。普通の中鎖脂肪酸は小腸で吸収されると門脈に入って肝臓に運ばれます。そのため代謝が速いのですが、ラウリル酸はこの経路で代謝されません。カイロミクロンになって胸管（リンパ管）を通って血中に運ばれます。これは長鎖脂肪酸と同じ経路です。
ラウリル酸は炭素数の多い長鎖脂肪酸の性格をもっており、コレステロールを上げる作用もパルミチン酸（長鎖飽和脂肪酸の代表、炭素数16）の2/3程度あると報告されています。
以上を考えますと、ココナッツオイルはあまり摂らない方が良い油のようです。
今回は取り上げませんでしたが、パームオイルも動脈硬化を促進させますので控えるのが良いでしょう。
令和2年3月22日
蛋白質の摂り過ぎと腎臓
筋肉をつけるには蛋白質が大切です。ジムで運動したすぐ後に「プロテイン」サプリを飲んでいる人をよく見かけますが、スポーツ雑誌のTarzanでは、筋力増強には蛋白質1.6g/kgが基本で、1.2-2g/kgを勧めています（2019）。
蛋白質の維持必要量は0.66g/kgです。糖尿病の食事指導ではふつう1.0-1.2g/kgが指示されます。ですから、筋肉トレーニングの時の推奨量はちょっと多めです。
どこまで蛋白質を摂って大丈夫か、実ははっきりした報告がありません。「日本人の食事摂取基準2015年版」にも「耐容上限量は設定しないこととした」と書かれています（2020年度版も同様の表現になるようです）。
ところが最近「蛋白質の摂り過ぎ」は腎障害と関連するという報告が２編（ともにNephrol Dial Transplant 2019）に発表されました。
蛋白質を摂り過ぎると糸球体過剰濾過が起こってきます。糸球体は腎臓の濾過装置のことで、過剰濾過は濾過装置の働き過ぎのことです。この働き過ぎが腎臓を傷めると想定されています。人でいう過労死みたいなものです。
最初の論文は、過去に心筋梗塞を起こしたことのある2255人（the Alpha Omega Cohort）が対象です。高齢（60-80歳、平均69歳）で、eGFR（推定糸球体濾過量：腎臓の働きを示す検査値）が平均82ml/min/1.73m2と、腎臓の働きが衰えていない人が対象です。蛋白質摂取量は203項目の食事アンケートで推定し、41ヶ月間観察しました。
平均蛋白摂取量は71g/日です。この集団を蛋白摂取量（g/kg）で４群に分けて検討しています。多変数で補正したあとの結果ですが、蛋白質の摂取が0.1g/kg増えるごとに、糸球体濾過量の減少が0.12ml/min/1.73m2ほど速くなりました。動物性蛋白と植物性蛋白の差はありませんでした。蛋白摂取量が1.20g/kg以上の人は0.80g/kg未満の人に比べて、eGFRの低下が倍のスピードでした（-1.64と-0.84ml/min/1.73m2）。
二つ目の論文は韓国の成績です。対象は9226人で、糸球体過剰濾過を検討しました。糸球体過剰濾過の基準ですが、その人の年齢、性別、高血圧/糖尿病既往、体重、身長で補正した糸球体濾過量が95パーセンタイルを超える場合と定義しました。また急速腎機能低下は、１年当たりeGFRが３ml/min/1.73m2以上低下する場合と定義しました。
蛋白質摂取量を４分位に分けますと、最も蛋白質摂取が多い群は最も少ない群に比べて糸球体過剰濾過のリスクが3.48倍多くなっていました。急速腎機能低下も1.32倍多くなっていました。糸球体過剰濾過に着目しますと、「蛋白摂取量と関連する急速腎機能低下」は糸球体過剰濾過のある人だけに認められました。
２編とも疫学調査であり、研究方法からは、蛋白過剰摂取が腎障害の原因とまで言えないのですが、健康のためにはほどほどの蛋白摂取がよさそうです。今後の研究に期待します。
令和2年1月21日
超加工食品で糖尿病が増える
以前に、超加工食品は食べ過ぎてしまうきらいがあり、心血管系疾患のリスクになることを紹介しました。今回、超加工食品は２型糖尿病のリスクにもなることを紹介します（JAMA Internal Med 2019）。
超加工食品の定義はあいまいですが、スーパーに並んでいる大量生産された加工食品はほとんどが超加工食品であり、ありふれた食品です。
今回紹介する論文はフランスのNutriNet-Sante研究で、参加人数は104,707人（18歳以上）、中央値で6.0年観察しています。摂取食品は複数回（平均5.7回）の食品アンケート（3500項目）で調査しています。多変数で補正した後の成績です。２型糖尿病のリスクは超加工食品が食事に占める割合が10％増える毎に1.15と増加していました。これは前回紹介した心血管系疾患リスクと同じ程度の増加です。
超加工食品の絶対量（g/日）でも検討していますが、これも糖尿病リスクと関連していて、この関連はたとえ未〜低加工食品摂取量で補正しても認められます。
いろいろな超加工食品をひとまとめにして論じていますので、具体的にその何がどう悪いのかは分かりません。きっと手軽でおいしすぎるんだろうと思います。また同じ食品でもインスタント食品はGI値（炭水化物量当たりの血糖の上昇しやすさ）が高くなります。
この論文を読んでいて、簡単に食べ物が手に入る環境（食品店の多さ）と成人糖尿病の関連を調べた論文（BMC Public Health 2017）を思い出しました。周囲に食品店が多くなると糖尿病リスクが増えるのです。もっとも、この関連は、余分な食品を買えるか買えないかの経済的な問題もあり、貧しい集団ではリスク増加がありません。
令和元年12月20日
極端な低炭水化物食はやはり身体に悪い
昨年、炭水化物を減らし過ぎると死亡が増えることを紹介しました。最近、米国国民健康栄養調査の論文が発表されましたが、同様の内容です（Eur Heart J 2019）。この論文ではこれまで発表された論文のメタ分析もしています。
対象は米国国民健康栄養調査（1999-2010）の24,825人、平均観察期間が6.4年です。炭水化物摂取量を４分位に分けて分析しています。結果をみますと、炭水化物の摂取が最も少ない群（炭水化物が39%）は最も多い群（同66％）に比べて、総死亡が32％、心血管病死亡が50％、脳血管疾患死亡が51％、癌死亡が36％多くなっていました。肥満のない人の方が低炭水化物食の影響が強く、総死亡は肥満なしの人で48％、肥満の人で19％多くなっていました。
メタ分析の対象は９論文で合計462,934人、平均観察期間16.1年です。メタ分析でも低炭水化物食群で総死亡リスクが1.22と多くなっていました。
メタ解析した９論文をみると、実は１編だけ結論が異なっています。この論文は日本の論文（Brit J Nutr 2014. NIPPON DATA80：対象9200人、経過観察期間29年間）で、低炭水化物食群（炭水化物が51.5％）が高炭水化物食群（同72.7%）に比べて、心血管系死亡・全死亡のリスクが減っていました。
結論が異なった理由ですが、食事背景が他の論文と異なっているからと考察されています。我が国は炭水化物摂取の割合が多く、低炭水化物食でも炭水化物の割合が50％を超え、他国の低炭水化物食の域にありません。以前に紹介したPURE研究では、炭水化物が50-55％のときに最も死亡リスクが少なくなっていました。その他にも低炭水化物食にするのに増減する食物の種類が異なる、社会階層が違うことも影響しているかもしれません。
麺類などが好きで炭水化物がとても多い方は、炭水化物を50-55％くらいまで減らす（1980年頃の低炭水化物食）のが良いのかもしれません。極端な低炭水化物食は良くないようです。
令和元年12月18日