肥満と神経障害
マウスを食餌性に太らせると脳神経障害が起きるようです（Nature 2026）。肥満が脳神経障害の原因になるとは考えていなかったので驚きました。
研究者たちはマウスマッパー（Mouse Mapper）という特殊な検査システムを開発しました。マウスマッパーは、組織を透明化し、ライトシート顕微鏡をもちいて、31種類に及ぶ臓器や組織の正確な位置・状態をマッピングする技術です。ライトシート顕微鏡は比較的最近の技術で、シート状に薄くした照明光をサンプルの横から当て、上から覗いて2次元画像を取得します。光を当てる位置を変えながら観察することで3次元のイメージングが可能になります。
論文は主にマウスマッパーの紹介ですが、研究者たちは、これを用いて「食餌性にマウスを太らせると、三叉神経（第５脳神経）の眼窩下枝に構造的変化が起こる」ことを発見し、ヒゲ感覚が低下することをみつけました。肥満おそるべしです。
肥満は糖尿病性末梢性神経障害（DPN）のリスク因子になります。論文を紹介します（Eur J Neurol 2025）。対象は英国バイオバンク（UK Biobank）に登録された糖尿病がある人です。DPNはミシガン神経障害スクリーニングインスツルメント質問票（MNSIq）で判定しました。MNSIqは小神経線維障害からおこる対称性多発性神経障害を拾い上げます。有痛性DPNは痛み〜不快感が３ヶ月以上続くものとしました。参加者7090人のうち1271人がDPNを有し、その28.1％が有痛性DPNでした。
身体計測法、BIA法（生体電気インピーダンス分析）、DEXA法（二重エネルギーX線吸収測定法）、aMRI（腹部MRI）法で肥満判定を行いました。参加者はそれぞれの検査を 100％、98.4％、2.3％、3.9％受けました。それぞれの方法にはそれぞれ複数の計測・肥満判定項目がありますが、それぞれの項目の13/13、27/29、21/34、8/14がDPNと関連していました。肥満の検査法は単純なものでよさそうです。肥満と有痛性DPNの関連は認めませんでした。脂肪沈着部位との関連ですが、男性は特に関連がなく、女性では中心性肥満がもっとも強くDPNと関連していました。
もう少し話を続けます。上の論文は糖尿病があるのでDPNと判定していますが、糖代謝に問題がなくても「肥満は末梢性神経障害リスク」になるかもしれません。中性脂肪高値以外の代謝障害がない人の症例対象研究で、神経障害をきたしてくる疾患を除外して（糖尿病も除外）、BMI30以上とBMI30未満を比較した論文があります（Hormones 2024）。肥満があると、110.09倍神経障害リスクが高くなるそうです。
令和8年8月31日
GLP1受容体作動薬は消化性潰瘍を減らす
GLP1受容体作動薬（GLP1RA）は 「血糖に応じたインスリン分泌」を促進する薬です。消化管の動きを抑えるため、消化管の副作用が多い薬です。では、この薬で消化性潰瘍（胃潰瘍や十二指腸潰瘍）は増えるのでしょうか。消化性潰瘍との関連を検討した論文（Clin Gastroenterol Hepatol 2025）が報告されましたので紹介します。
米国NIHの 「ALL Of Us」 データベースから全国的後ろ向き研究を探しています。2型糖尿病がある 66,102人が分析対象です。GLP1受容体作動薬を使っている人の消化性潰瘍発症リスクは、種々の影響因子を補正した後で 0.56（0.45-0.71）でした。サブグループ解析（新たにGLP1受容体作動薬あるいはインスリンを開始した人たち：3,313人の解析）も行っています。新たにGLP1受容体作動薬を開始した人の消化性潰瘍は、新たにインスリンを開始した人に比べて発症リスクが0.44（0.30-0.63）でした。なお、NSAIDs（痛み止め）、ステロイド製剤を使っている人の消化性潰瘍リスクはそれぞれ 2.39、1.84でした（この２つの薬が消化性潰瘍を増やすことはよく知られています）。
GLP1受容体作動薬は消化管の副作用が多い薬ですが、消化性潰瘍に関してはそのリスクを下げるようです。
令和8年4月9日
令和6年国民健康・栄養調査から
令和6年国民健康・栄養調査の概要が発表されました。この中に推定糖尿病患者数が載っています。「糖尿病が強く疑われる者」と歯切れの悪い表現になっていますが、日本の糖尿病の診断基準では血糖が高いことを示す必要があるからです。国民健康・栄養調査のような疫学調査では、HbA1c(NGSP)6.5％以上の人を糖尿病とすることが一般的です。
調査対象は20歳以上の成人です。我が国の推定糖尿病患者数は1100万人でした。これは平成28年の1000万人に比べて100万人ほど増加しています。糖尿病の割合は 男性 17.7％、女性 9.3％でした。糖尿病が多い高齢者でみますと、男性の60歳台で20.5％、70歳以上で26.0％、女性ではそれぞれ11.2％、16.5％でした。糖尿病を指摘されたことのある人で、治療を受けている人の割合は67.4％（男性で73.1％，女性で60.5％）でした。1/3がほったらかしになっているようです。
糖尿病以外のデータも記載されています。都道府県別に示されていますが、大阪人のBMI（肥満指数、体格指数）は男性では低い方から数えて6位（23.3）、女性では同1位（21.2）でした。大阪人の体型は他都道府県よりスマートかもしれません。野菜摂取は、男性15位、女性33位です。大阪の女性は野菜が嫌いな人が多いのかもしれません。なぜでしょうね。
令和7年12月11日
コーヒーを飲むなら甘味料なし
コーヒーをよく飲む人は糖尿病発症リスクが少ない。このことは繰り返して報告されていますが、コーヒーに添える「添加物」についてはあまり研究されていません。今回添加物について報告されましたので紹介します（Am J Clin Nutr 2025）。
研究対象集団（コホート）は看護師研究のコホート２つ（1986-2020年、1991-2020年）、および男性医療従事者研究のコホート１つ（1991-2020年）、計３つです。この３つは疫学研究ではとても有名な米国のコホートです。コーヒー消費量は、それぞれ 2.6杯/日、1.7杯/日、２.１杯/日でした。
3,665,408人・年の観察期間に13,281人の2型糖尿病が発症しました。多変量で補正したのちに、2型糖尿病発症リスクを算出しました。
コーヒー１杯ごとの2型糖尿病発症リスクは
ブラックコーヒー：添加物なし は HR 0.90（0.89-0.92）
＋クリーム は 添加しても その影響なし
＋砂糖（平均スプーン１杯/カップ） は HR 0.95（0.93-0.97）
＋人工甘味料 は HR 0.93（0.90-0.96）
＋コーヒーホワイトナー は HR 0.95（0.91-1.00） （相合作用が有意でない）
つまり、何も添加しないブラックコーヒーでは、１杯飲むごとに２型糖尿病の発症リスクは10％減少しますが、砂糖や人工甘味料を入れると発症リスク低下が減少します。クリーム（乳製品由来）は影響がありませんが、コーヒーホワイトナー（植物性）は影響がはっきりしませんでした。
コーヒーを飲むなら甘味料（砂糖や人工甘味料）を入れないのが良いようです。
令和7年10月23日